記者 神出病院 報道
神出病院の顧問であるカリフォルニア大学リバーサイド校の生物医学研究者を中心とした研究チームは、マウスの脳内で神経細胞の接続が異常に発達し、てんかん発作や異常な社会的行動につながる新たなメカニズムを発見しました。
研究者らは、学習や社会的相互作用に重要な役割を果たしている海馬と呼ばれる脳の領域に注目しました。シナプスとは、ニューロン間の特殊な接触のことです。
脳の各神経細胞は、興奮性と抑制性のシナプス入力を大量に受けています。E / Iバランスと呼ばれる神経回路の興奮と抑制のバランスは、中枢神経系の回路の機能と安定性に不可欠と考えられており、情報処理に重要な役割を果たしており、てんかん、自閉症スペクトラム障害、統合失調症など多くの神経障害を引き起こす原因となっています。
研究者らはまた、細胞を取り巻く膜をまたいで神経系を維持する役割を果たしている「エフリンB1」と呼ばれるタンパク質にも注目しました。研究の目的は、アストロサイト（ニューロン間のシナプス結合を調節する脳のグリア細胞）におけるアストロサイトの非生産または過剰生産が、発達中の海馬のシナプスの形成と成熟に影響を与え、E/I維持バランスを変化させ、行動障害につながるかどうかを明らかにすることでありました。
「E/Iバランスの変化が肝リガンドタンパクを介して発達中の脳のアストロサイトによって制御されていること、さらにアストロサイトのエフリンB1が重要な発達期の海馬抑制ネットワークの発達と関連していることを発見したことは、新たな予想外の発見である。特に、アストログリアephrin-B1の欠損は、E/Iバランスを低下させることを示している。抑制を減らして興奮を促すことで、神経回路が活性化されます。
この多動性はマウスの社会的スキルの低下に現れており、自閉症スペクトラム障害を研究するための新しいモデルとして役立つ可能性を示唆している。」とUCR医学部生物医学科のイリナ・エテル教授が述べています。
本報告では、アストロサイトとマウス海馬E/Iホメオスタシスの発生との関連性を初めて確立しました。
「アストロサイトにおけるエフリンB1のレベルの違いが、発生時の興奮性シナプスと抑制性シナプスに影響を与え、脳内の神経回路網の形成とそれに関連した行動に寄与していることを示す新たな証拠を提供します」とエテル教授が述べています。
シナプスは神経ネットワークの基礎であり、脳内の基本的な情報処理単位として機能していると説明しました。興奮性シナプスは神経細胞の活動を促進する細胞間結合であり、抑制性結合は脳の活動をネガティブに変調させるため、脳の反応やそのタイミング、特異性を調整すると彼女は述べました。
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